Как долго снижается билирубин

woman 3083402 1920 Советы на день
Содержание
  1. Вопрос врачу: как лечат механическую желтуху
  2. На что указывает уровень билирубина у взрослых
  3. Затянувшаяся желтушка у новорожденных детей!
  4. Рассказывает Шеворыкина Ольга Юрьевна
  5. Врач-педиатр, физиотерапевт, заведующий отделением детского медицинского центра «ОННИ»
  6. Какова природа желтушки у новорожденных?
  7. Что такое патологическая желтуха новорожденных?
  8. Желтуха при нарушениях грудного вскармливания
  9. Желтуха, возникающая из-за нарушения транспорта желчи
  10. Желтуха из-за инфекционных заболеваний
  11. Как часто встречается желтуха у новорожденных?
  12. Как диагностируется желтуха?
  13. Как лечат желтуху?
  14. Прогноз при желтухе
  15. Определение болезни. Причины заболевания
  16. Симптомы синдрома Жильбера
  17. Патогенез синдрома Жильбера
  18. Классификация и стадии развития синдрома Жильбера
  19. Когда у малыша пройдет младенческая желтуха?
  20. Причины гипербилирубинемии новорожденных
  21. Основными причинами желтухи новорожденных педиатры считают:
  22. Причинами патологической желтухой принято считать:
  23. Отличие физиологической желтухи от патологической
  24. Особенности физиологической желтухи
  25. Лечение желтухи
  26. Заключение

Вопрос врачу: как лечат механическую желтуху

preview

— Как это происходит?
— Сначала требуется, конечно же, наладить отток желчи. Распространенный способ выглядит так: через кожу в области печени делается прокол в желчном протоке и устанавливается трубка, по которой желчь отходит наружу, в специальный контейнер.
Если причиной нарушения желчеоттока стала опухоль, то дренаж остается настолько долго, насколько это необходимо для полноценного обследования пациента и определения тактики лечения (при этом он должен пить желчь, а это горькая неприятная жидкость).

— Почему эндоскопический метод не используется всегда?
— Нюанс в том, что он требует самого современного оборудования и специалистов высокого класса. К счастью, у нас в Центре все это есть, метод освоен на высшем уровне, поэтому мы применяем именно его и постоянно делимся опытом: выступаем на конференциях, готовим научные публикации, к нам приезжают на стажировку коллеги.

— Как чувствует себя пациент после такого вмешательства?
— Пациент даже не всегда понимает, что была произведена какая-то операция (никаких разрезов ведь нет), и быстро восстанавливается. Развитие событий зависит от конкретной ситуации. Если проблема была решена с помощью эндоскопического вмешательства, то человек просто возвращается к нормальной жизни. Если же было обнаружено новообразование в желчном протоке или речь идет о камнях в желчном пузыре, то обсуждается дальнейшая лечебная тактика. В любом случае жизни пациента уже непосредственно ничего не угрожает (а ведь от желтухи человек может погибнуть, если не оказать помощь вовремя).

Источник

На что указывает уровень билирубина у взрослых

Билирубин — это вещество, которое образуется в качестве побочного продукта после распада гемоглобина (белка, который окрашивает кровь

в красный цвет и помогает переносить кислород из легких в остальную часть тела) и старых эритроцитов.

Процесс создания и разрушения эритроцитов является постоянным, и ряд побочных продуктов выделяется в виде отходов.

Билирубин также производится в виде продукта, который выводится из организма через пищеварительную систему и является

частью желчи, выделяемой печенью. Именно этот пигмент придает желтый цвет моче, испражнениям и синякам.

Уровень билирубина обычно низок в организме. Когда уровень билирубина в организме повышается, это может быть причиной для беспокойства,

поскольку он указывает на наличие связанных со здоровьем расстройств, особенно печени.

Триггеры, повышающие уровень билирубина

Накопление билирубина в организме может быть признаком больной печени, что может привести к нежелательным осложнениям, если их не лечить.

Помимо этого, высокие уровни могут быть вызваны по следующим причинам:

Симптомы повышенного билирубина

Повышение уровня можно обнаружить, наблюдая за сигналами организма. Своевременное выявление таких сигналов, может предотвратить обострение этого состояния.

Лечение повышенного билирубина

Чтобы определить уровень билирубина, человек должен регулярно проходить медицинские осмотры.

Анализ мочи проводится для проверки уровня билирубина в организме.

Высокие уровни у взрослых могут вызвать повреждение печени, которое может быть опасным для жизни.

Питьевая вода из ячменя в течение дня, является эффективным домашним средством и помогает лечить это расстройство.

Больному стоит воздержаться от употребления табака и алкоголя.

Чтобы избежать каких-либо осложнений, необходимо принимать лекарства, которые помогут бороться с нарушениями в печени и восстановить здоровье.

Источник

Затянувшаяся желтушка у новорожденных детей!

Рассказывает Шеворыкина Ольга Юрьевна

Врач-педиатр, физиотерапевт, заведующий отделением детского медицинского центра «ОННИ»

shevorikina 1

Неонатальная желтуха — это изменение цвета кожи, конъюнктивы и склеры (белков глаз) у новорожденных на желтоватый оттенок из-за повышенного уровня билирубина (пигмент, который образуется при распаде гемоглобина) в плазме крови в период новорожденности. Неонатальная желтуха обычно является легким и преходящим явлением. Однако обязательно отслеживать новорожденных с желтухой тяжелой степени, или желтуха которых не проходит естественным образом, поскольку это может привести к долгосрочным негативным последствиям. Тяжелая неонатальная гипербилирубинемия связана с неврологической дисфункцией, известной как неврологическая дисфункция, вызванная билирубином (BIND). При тяжелой гипербилирубинемии неконъюгированный билирубин проникает через гематоэнцефалический барьер, связывается с базальными ганглиями и ядрами ствола мозга, приводя к острой билирубиновой энцефалопатии, либо прогрессирует до постоянной неврологической дисфункции, которая проявляется в виде церебрального паралича, судорог, выгибания и нейросенсорной тугоухости.

Какова природа желтушки у новорожденных?

Желтуха или, говоря научным языком, неконъюгированная гипербилирубинемия у новорожденных возникает из-за физиологических или патологических причин. Более 75% случаев неонатальной желтушки обусловлено физиологическими причинами. Физиологическая желтуха также называется непатологической желтухой, так как она протекает легко и самопроизвольно исчезает. Это происходит из-за особенностей в метаболизме билирубина в неонатальном периоде. Повышенная нагрузка билирубином у новорожденных возникает из-за его повышенной выработки, которая обусловлена более высокой массой красных кровяных телец (эритроцитов) с уменьшением продолжительности срока их существования у новорожденных. При этом у новорожденного еще очень малоактивна печень, которая в 100 раз медленнее, чем у взрослого перерабатывает водорастворимый билирубин в конъюгированный — водонерастворимый.

Физиологическая желтуха обычно возникает на 2–4 дни жизни, достигает пика между 4–5 днями, и проходит через 2–3 недели. Физиологическая желтуха никогда не возникает в первые 24 часа жизни новорожденного.

Что такое патологическая желтуха новорожденных?

Причины патологической неконъюгированной гипербилирубинемии также связаны с увеличением продукции билирубина, снижением его вывода из организма и усилением циркуляции крови в печени и кишечнике. Патологическая желтуха может возникнуть у новорожденного в первые 24 часа жизни и характеризуется быстрым повышением уровня билирубина более чем на 5 мг/дл в день.

Причины повышенного производства билирубина при патологической желтухе — это иммуноопосредованный гемолиз (разрушение эритроцитов), возникающий из-за резус-конфликта с матерью, несовместимость групп крови или неиммуно-опосредованные причины, такие как кефалгематома, дефекты мембран эритроцитов (наследственный сфероцитоз и эллиптоцитоз), дефекты ферментной системы (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и пируваткиназы), от которых чаще страдают мальчики.

Несовместимость групп крови по системе ABO возникает у матерей с группой крови O, у которых есть антитела IgG к факторам A и B, которые проникают через плаценту в организм ребенка и вызывают гемолиз у новорожденных с группой крови A или B. При резус-несовместимости резус-отрицательная мать подвергшаяся воздействию резус-положительной крови от предыдущей беременности, становится сенсибилизированной к такой крови. Это приводит к гемолизу у плода с резус-положительной кровью. Для профилактики резус конфликтов в настоящее время используется анти-D гамма-глобулин, что позволяет снизить частоту гемолиза.

Снижение клиренса билирубина также наблюдается при наследственных заболеваниях, таких как синдром Криглера-Наджара и Гилберта, а также при диабете у матери или врожденном гипотиреозе у малыша. При синдроме Криглера-Наджара новорожденным может быть необходима трансплантация печени или длительное использование фототерапии. При синдроме Гилберта наблюдается мутация гена UGT1A1, вызывающая неконъюгированную гипербилирубинемию. Синдром Гилберта обычно диагностируют в подростковом периоде, хотя первые проявления могут возникать уже в неонатальном периоде. Его можно диагностировать с помощью генетического тестирования.

Желтуха при нарушениях грудного вскармливания

Снижение активности кишечника у новорожденного приводит к усилению энтерогепатического кровообращения. Желтуха при отсутствии или недостаточном грудном вскармливании и кишечная непроходимость являются частыми состояниями, связанными с усилением энтерогепатической циркуляции, что приводит к неконъюгированной гипербилирубинемии. Желтуха отсутствия грудного вскармливания возникает в первую неделю жизни и вызывается из-за недостаточного потребления грудного молока, что приводит к обезвоживанию, а иногда и к повышению уровня натрия в организме малыша. Отсутствие грудного вскармливания приводит к снижению перистальтики кишечника и снижению выведения билирубина с калом или меконием. Такая желтуха возникает в конце первой недели, достигает пика на второй и обычно проходит к 12-недельному возрасту.

Желтуха, возникающая из-за нарушения транспорта желчи

Конъюгированная гипербилирубинемия всегда является патологией и возникает из-за дефектов образования или транспорта желчи, вызванных механическими препятствиями для ее оттока или системными заболеваниями, которые могут повлиять на печень. Такие состояния включают атрезию желчных путей, кисты холедоха, идиопатический неонатальный гепатит и синдром Аладжиля. Врожденные нарушения обмена веществ, такие как галактоземия, тирозинемия, дефицит антитрипсина-1 также проявляются в виде конъюгированной гипербилирубинемии. Атрезия желчных путей — наиболее частая причина конъюгированной неонатальной гипербилирубинемии. Он затрагивает как внутрипеченочные, так и внепеченочные желчные протоки и обычно проявляется в течение первых 2–4 недель жизни вместе с бледным стулом. Первоначальная диагностика проводится с помощью ультразвукового исследования, которое может показать отсутствие желчного пузыря. Ультрасонография также может обнаружить кисты с нормальными или расширенными внутрипеченочными желчными протоками, либо склерозированные протоки при атрезии желчных путей.

Желтуха из-за инфекционных заболеваний

Системные инфекции, такие как токсоплазмоз, сифилис, ветряная оспа, краснуха, цитомегаловирус и простой герпес, и системные состояния, такие как сепсис, шок и асфиксия при рождении, также могут проявляться в виде желтухи, вызванной конъюгированной гипербилирубинемией. Инфекции мочевыводящих путей в неонатальном периоде и длительное использование парентерального питания у недоношенных новорожденных также являются известными причинами конъюгированной гипербилирубинемии.

Как часто встречается желтуха у новорожденных?

Почти у всех новорожденных общий уровень билирубина будет выше верхнего предела нормы для взрослых и детей старшего возраста билирубина 1,5 мг/дл с менее чем 5% общего конъюгированного билирубина. До 60% доношенных детей и 80% новорожденных со сроком гестации 35 недель и более будут иметь желтуху, которая возникает, когда уровень билирубина в плазме крови превышает 5 мг/дл. Неонатальная желтуха чаще встречается у людей, живущих на большой высоте, и у людей, живущих в районе Средиземного моря, особенно в Греции.

Как диагностируется желтуха?

Диагностика новорожденного с желтухой начинается с подробного анамнеза, включая анамнез рождения, семейный анамнез, начало желтухи. Полное обследование новорожденного должно включать общий вид, осмотр глаз, оценку органов брюшной полости с учетом гепатомегалии, спленомегалии или асцита, неврологический осмотр и оценку кожных высыпаний. Уровни билирубина можно оценить с помощью устройства для чрескожного измерения или взятия крови для определения общего уровня билирубина в сыворотке или плазме. Чрескожное измерение снижает частоту анализов крови на билирубин, но невозможно после фототерапии. Кроме того, если уровень чрескожного билирубина превышает 95-й процентиль на чрескожной номограмме или 75% номограммы общего билирубина сыворотки для фототерапии, следует измерить общий уровень билирубина в сыворотке.

Ультразвуковое исследование и дополнительные тесты, такие как титры антител на инфекции, посев мочи, выделение вирусных культур, серологические титры, аминокислоты и фенотип α-антитрипсина, могут быть добавлены к списку исследований в случае предполагаемого диагноза конъюгированной гипербилирубинемии.

Также потребуются лабораторные исследования крови матери, чтобы различить неконъюгированные и конъюгированные желтухи. Американская педиатрическая академия рекомендует проводить всеобщий скрининг всех новорожденных на желтуху и определять факторы риска развития тяжелой гипербилирубинемии. Основные факторы риска у новорожденных старше 35 недель включают высокий уровень билирубина, желтуху, наблюдаемую в первые 24 часа жизни, несовместимость групп крови, гестационный возраст от 35 до 36 недель, наличие предыдущих братьев или сестер, получавшие фототерапию, кефалгематома или значительные синяки, отсутствие грудного вскармливания и восточноазиатская раса. Недоношенность также является известным фактором риска развития тяжелой гипербилирубинемии.

Незначительными факторами риска являются диабет у матери, полицитемия, мужской пол и возраст матери старше 25 лет.

Как лечат желтуху?

Для предотвращения острой билирубиновой энцефалопатии и ядерной желтухи тяжелую гипербилирубинемию лечат с помощью фототерапии, внутривенного введения иммуноглобулина или обменного переливания крови. Существуют номограммы для определения уровней билирубина, при которых показана фототерапия и заместительное переливание крови.

Фототерапию начинают с учетом факторов риска и уровня билирубина в сыворотке крови на номограмме. Билирубин оптимально поглощает свет в сине-зеленом диапазоне (от 460 до 490 нм) и, либо фотоизомеризуется и выводится с желчью, либо превращается в люмирубин и выводится с мочой. Во время фототерапии глаза новорожденного должны быть защищены, а максимальная площадь поверхности тела освещена светом. Важно поддерживать уровень гидратации и диуреза, поскольку большая часть билирубина выводится с мочой в виде люмирубина. Использование фототерапии не показано при конъюгированной гипербилирубинемии, и может привести к «синдрому бронзового ребенка» с серовато-коричневым обесцвечиванием кожи.

После прекращения фототерапии наблюдается повышение общего уровня билирубина в сыворотке, известного как «обратный билирубин». Уровень «обратного билирубина» обычно ниже, чем уровень в начале фототерапии, и не требует повторного начала фототерапии.

Внутривенное введение иммуноглобулина рекомендуется в случае повышения уровня билирубина в результате изоиммунного гемолиза, несмотря на проводимую фототерапию. Внутривенное введение иммуноглобина начинается, когда уровень билирубина находится в пределах 2–3 мг/дл.

Заместительное переливание крови показано, если есть риск неврологической дисфункции, как на фоне фототерапии, так и без нее. Оно используется для удаления билирубина из кровотока, а при изоиммунном гемолизе также удаляет циркулирующие антитела и сенсибилизированные эритроциты. Переливания крови проводятся в отделениях интенсивной терапии новорожденных или детей. Выполняется двукратное обменное переливание крови (от 160 до 180 мл/кг) с заменой крови новорожденного. Фототерапию следует возобновить и продолжать после переливания крови до тех пор, пока билирубин не достигнет безопасного уровня.

Прогноз при желтухе

При своевременной диагностике и начатом лечении прогноз является положительным. У пациентов с отложенным лечением серьезным осложнением является повреждение головного мозга. До сих пор многие врачи (и родители) не полностью осознают, что желтуха (или как ее иногда пренебрежительно называют «желтушка») у новорожденных не является доброкачественным заболеванием, и требует пристального внимания. Дело в том, что желтуха у новорожденного — серьезное заболевание, которое может вызвать необратимое повреждение головного мозга. Все врачи, занимающиеся новорожденными, должны знать об этом факте. Хотя многие состояния, вызывающие желтуху, нельзя сразу диагностировать, главное в профилактике осложнений — просвещать родителей. Родители должны быть проинформированы медсестрами, педиатрами, акушерами и лечащим врачом о том, что в случае изменения цвета кожи, стула или мочи ребенка его необходимо немедленно осмотреть в клинике. Сегодня существуют приложения для смартфона, которые помогают родителям определить желтуху. Главное — убедиться, что младенца осмотрят в клинике, чтобы исключить любую злокачественную причину желтухи. Только с помощью сотрудничества родителей и медиков можно снизить заболеваемость желтухой у новорожденных.

Источник

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

686594 226230 vasilev l686594 226230 vasilev l

Определение болезни. Причины заболевания

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

zdorovyy chelovek i chelovek s sindromom zhilbera s

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

ksantelazmy vek s

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

zheltushnost skler s

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

mehanizm razvitiya sindroma zhilbera s

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами («жирами») клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

narushenie zahvata bilirubina gepatocitami s

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Источник

Когда у малыша пройдет младенческая желтуха?

Желтуха новорожденных – это не заболевание, а синдром, который проявляется в неонатальном периоде. Синдром может носить физиологический или патологический характер, чаще всего он проявляется в первые дни жизни ребенка (иногда – позже). При желтухе кожа ребенка, слизистые оболочки, склеры глаз приобретают желтый оттенок. Это связано с повышением уровня билирубина и замедлением его элиминации из организма.

Диагноз желтухи новорожденных ставится на основании оценки степени желтизны кожи по шкале Крамера, учитывается также уровень концентрации билирубина, эритроцитов, гемоглобина, печеночных ферментов.

Причины гипербилирубинемии новорожденных

Одной из главных причин гипербилирубинемии является то, что у новорожденного малыша в большинстве случаев печень ни физиологически, ни функционально не дозрела до того, чтобы полноценно выводить билирубин из организма. У ребенка на момент рождения незрелыми являются большинство органов и систем. Например, колики у малыша появляются в связи с незрелостью ЖКТ, но проходят к 4 – 6 месяцам, когда кишечник завершает свое формирование и адаптацию к новой среде. После рождения органы и системы органов продолжают «дозревать» и заканчивают свое формирование на протяжении нескольких первых месяцев жизни ребенка.

Еще одной причиной гипербилирубинемии является то, что после рождения у малыша происходит распад большого числа эритроцитов, которые внутриутробно поставляли ему кислород. В крови при этом повышается концентрация билирубина. На фоне незрелости ферментных систем печени билирубин плохо выводится, ферментные системы дозревают только к 3 – 3,5 месяцам.

Концентрация билирубина повышается также в связи с повышенной реабсорбцией билирубина в кишечнике. Природное заселение микрофлорой кишечника, происходящее сразу после рождения, замедляет всасывание билирубина и его естественное выведение.

Физиологическая желтуха появляется у многих малышей (практически у половины младенцев), она проходит самостоятельно без всякого лечения к месячному возрасту ребенка (обычно к концу 3 недели).

Основными причинами желтухи новорожденных педиатры считают:

От физиологической желтухи принято отличать патологическую, которая нуждается во особом врачебном лечении и контроле.

Причинами патологической желтухой принято считать:

При патологической желтухе отмечается высокий билирубин в крови, который нуждается в быстром и принудительном снижении в связи с опасностью возникновения билирубиновой энцефалопатии. Патологическую желтуху лечат в стационаре в отделении патологии новорожденных. Важно быстро установить и ликвидировать ее причину, тщательно контролировать снижение уровня билирубина.

Отличие физиологической желтухи от патологической

Билирубин появляется в крови в связи с распадом эритроцитов. У взрослого человека они распадаются на протяжении всей жизни, поэтому в крови взрослого человека присутствует постоянная концентрация билирубина, в норме она составляет 17,1 мкмоль/л. Билирубин поступает в печень, которая его выводит.

В норме при рождении ребенка билирубин в его крови имеет показатель 51 – 60 мкмоль/л, на 2 – 5 день он повышается до уровня 205 мкмоль/л, но не должен превышать этот показатель. К концу 3 недели билирубин снижается и обычно составляет 8,5 – 20,5 мкмоль/л. Желтухой считается состояние, при котором показатель билирубина на 2 – 5 день жизни ребенка превышает 256 мкмоль/л.

Желтизна кожных покровов у взрослого человека появляется при концентрации билирубина свыше 34 мкмоль/л, а у новорожденного – при концентрации 70 – 120 мкмоль/л. Особенно опасным билирубин считается для недоношенных детей, страдающих внутритрубной гипоксией и гипогликемией.

Физиологическая желтуха отличается от патологической тем, что она на не проявляется симптоматически (кроме желтизны кожи и слизистых оболочек), при патологической желтухе могут дополнительно возникать: анемия, увеличение печени, селезенки, нарушение поведенческих реакций новорожденного.

Особенности физиологической желтухи

Желтуха физиологического характера появляется у младенцев на 2 – 5 день жизни. Кожа становится желтоватой, иногда ошибочно кажется, что ребенок просто имеет смуглую кожу, однако параллельно с этим желтеют склеры глаз, желтизна распространяется на грудь и руки ребенка. Отличительной особенностью физиологической желтухи является отсутствие желтизны на животике, ногах и стопах малыша. Ребенок на фоне таких проявлений нормально себя чувствует, активно ест, бодрствует, ходит в туалет. Кал и моча при этом не меняют своего цвета. В крови билирубин повышен до 256 мкмоль/л.

При наличии у новорожденного ребенка признаков физиологической желтухи, но при нормальном его развитии в неонатальном периоде, с каждым днем отмечается естественное снижение уровня билирубина в крови. Полностью признаки желтухи исчезают на 2 – 3 неделе, реже – к концу месяца.

Особенности патологической желтухи

Патологическая желтуха возникает в 7% (у 7 рожденных малышей из 100). Это опасное состояние, поэтому важно своевременно отличить его от физиологического процесса.

При патологической желтухе проявления синдрома могут отличаться:

При патологической желтухе отмечается быстрый прирост показателя билирубина (85 мкмоль/л в сутки и больше), имеет место волнообразное течение процесса с колебанием показателя билирубина, появление желтухи не на первый день, а на 14 день жизни (конец второй недели).

Билирубиновая энцефалопатия является крайней степенью проявления патологической желтухи новорожденного. Она проявляется судорогами, снижением давления, монотонным криком ребенка, его необходимо спасать, так как возможно впадение в кому. Проявляется такая желтуха чаще у недоношенных детей, у которых головной мозг по причине морфо-функциональной незрелости не способен оказывать сопротивление нейротоксическому действию билирубина.

Патологическая желтуха может быть: конъюгационной (обусловлена незрелостью печени), гемолитической (связана с гибелью эритроцитов вследствие поражения вирусами, бактериями, токсическим воздействием), паренхиматозной (поражены клетки печени) и обтурационной (имеются проблемы с желчным пузырем, протоками).

Причины затяжной желтухи

Иногда проходит месяц, а желтуха не исчезает. Это не очень хороший признак, на который родители малыша должны обязательно обратить внимание. Основными признаками затяжной желтухи являются:

Если к концу месяца желтуха не прошла, а педиатр не обратил на нее внимание, необходимо немедленно обратиться к врачу с целью исключения патологии.

Желтуха грудного вскармливания (прегнановая желтуха) является особым видом затяжной желтухи, которая обусловлена тем, что грудное молоко женщины иногда содержит избыток продукта гормонального обмена прегнандиола. Патогенез данного процесса медициной до конца не изучен. Прегнандиол замедляет естественный вывод билирубина из организма новорожденного. Если грудное вскармливание продолжать, концентрация билирубина в крови возрастать не будет, она будет снижаться, но очень медленно. При этом малыш будет чувствовать себя нормально. Прегнановая желтуха может длится до 3 и даже до 6 недель. Диагностическим тестом на эту желтуху является попытка прекращения кормления грудью, после чего билирубин сразу начинает снижаться. Если возобновить кормление, билирубин начинает расти в связи с замедлением его выведения.

Относительно этого вида желтухи у врачей нет однозначного мнения. Одни требуют прекратить кормление грудью, считая, что высокий билирубин дополнительно нагружает печень малыша, другие, напротив, считают, что нужно продолжать кормить грудью. Необходимо помнить, что лактация устанавливается в первые месяцы после родов и если ее прекратить, молоко может исчезнуть, возобновить грудное вскармливание после того, как пройдет 3 месяца и у ребенка созреют ферментные системы печени, будет очень сложно. С этой целью рекомендуется сцеживать молоко, прогревать его до 70 градусов и кормить ребенка. При такой температуре прегнандиол в молоке разрушается и не тормозит выведение билирубина из организма малыша.

Лечение желтухи

Желтуху лечат, в основном, стационарно. В редких случаях, когда показатель билирубина не очень велик, возможно лечение на дому, но при условии ежедневного контроля его уровня в крови.

Основной способ лечения желтухи – это фототерапия. Ребенок большую часть суток «загорает» под специальной лампой синего цвета, которая разрушает билирубин за счет реакции фотоизомеризации. При этом билирубин превращается в люмирубин, который не оказывает токсического действия на организм. При домашнем лечении фотолампу берут напрокат. На глаза ребенку надевают светонепроницаемую повязку, половые органы тоже закрывают от попадания лучей. Облучают малыша круглосуточно с перерывами на кормление и проведение гигиенических процедур. Каждый день ребенку делают анализ крови для контроля скорости снижения уровня билирубина. При правильном проведении фототерапии билирубин снижается очень быстро. Обычно к концу недели ребенка с мамой уже выписывают из стационара. Завершают фототерапию назначением мочегонных и желчегонных препаратов.

Во время фототерапии ребенок активно теряет жидкость, поэтому кормить его нужно часто, по требованию. При наличии выраженных нарушений водного баланса, необходимо дополнительно назначить инфузионную терапию (глюкоза).

Также ребенку с желтухой назначают индукторы ферментов печени, которые повышают активность печеночных клеток и ускоряют их созревание; энтеросорбенты, которые ускоряют выведение билирубина. Для стимуляции обмена веществ назначается комплекс витаминов и микроэлементы.

В тяжелых случаях при высоких показателях билирубина ребенку для предупреждения развития билирубиновой энфефалопатии назначают переливание донорской крови, таким образом организм быстро избавляется от билирубина.

Заключение

Желтуха может появляться у малыша на фоне разных патологий: анемиях, полицитемии, синдромах Жильбера и Криглера–Найяра, при пилоростенозе, избыточном приеме гормональных средств, многих других проблемах. Важно своевременно диагностировать желтуху новорожденного и дифференцировать физиологическую от патологической.

Иногда процесс выведения билирубина затягивается даже при физиологической желтухе. Это связано с тем, что путь развития каждого ребенка индивидуален, процессы «дозревания» организма в новой среде проходят с разной скоростью. Иногда причиной затяжного характера желтухи является совокупность нескольких факторов, например, к физиологической желтухе присоединяется прегнановая, обусловленная грудным вскармливанием. Важно выявить причину того, почему физиологическая желтуха не проходит в положенный срок. Знание проблемы помогает адекватно ее корректировать. В большинстве случаев желтуха является физиологической, ее проявления имеют многие новорожденные дети. Поэтому такую желтуху можно считать вариантом нормального развития ребенка.

Источник

Оцените статью
Добавить комментарий

Adblock
detector