Непереносимость белка как называется

woman 3584435 1920 Советы на день
Содержание
  1. Фенилкетонурия у детей и ее лечение
  2. Пищевая аллергия, гастроинтестинальные проявления
  3. Эпидемиология пищевой аллергии
  4. Этиология пищевой аллергии (пищевые аллергены)
  5. Перекрестная аллергия
  6. Перекрестная непереносимость пищевых продуктов
  7. Продукты, содержащие биологически активные вещества (гистамин, тирамин)
  8. Клинические проявления аллергических поражений желудочно-кишечного тракта
  9. Аллергия на белок коровьего молока
  10. Молоко не для всех?
  11. Можно ли спрогнозировать вероятность появления аллергии на молоко у ребёнка?
  12. Какие заболевания имеют аллергическую природу?
  13. Атопические заболевания. Как их заподозрить?
  14. Насторожить вас должны следующие симптомы:
  15. Возможно ли предупредить развитие АБКМ?
  16. Если необходим докорм?
  17. Когда может появиться аллергия на белок коровьего молока у ребёнка?
  18. Как проявляется аллергия к БКМ у грудничка?
  19. С поражением кожи:
  20. С вовлечением ЖКТ:
  21. Могут быть причастны слизистые глаз, носа и дыхательных путей со следующими симптомами:
  22. Сказываться всё это может и на поведении малыша в виде:
  23. Как быстро появляется реакция на аллерген (БКМ)?
  24. Как долго сохраняется реакция на аллерген (БКМ)?
  25. Что делать при аллергии к белкам коровьего молока?
  26. Это важно!
  27. Как подтвердить диагноз АБКМ?
  28. Проводимые иммунологические тесты можно разделить на:
  29. Как лечить?
  30. Почему так долго?
  31. Пути подбора питания при АБКМ
  32. На грудном вскармливании
  33. При смешанном вскармливании
  34. Это важно!
  35. При искусственном вскармливании
  36. Можно ли перерасти АБКМ?
  37. Выводы:
  38. В заключении

Фенилкетонурия у детей и ее лечение

Фенилкетонурия (ФКУ) — генетическое заболевание, характеризующееся нарушениями обмена фенилаланина. Встречается с частотой 1 на 8000–15 000 новорожденных. Выделяют четыре формы ФКУ; существует свыше 400 различных мутаций и несколько метаболических фенотип

Lechacshij vrach 055 (9681)Фенилкетонурия (ФКУ) — генетическое заболевание, характеризующееся нарушениями обмена фенилаланина. Встречается с частотой 1 на 8000–15 000 новорожденных. Выделяют четыре формы ФКУ; существует свыше 400 различных мутаций и несколько метаболических фенотипов ФКУ [1].

Определение, патогенез, классификация

Фенилкетонурия — наследственная аминоацидопатия, связанная с нарушением метаболизма фенилаланина, в результате мутационной блокады ферментов приводящая к стойкой хронической интоксикации и поражению ЦНС c выраженным снижением интеллекта и неврологическим дефицитом [1, 2].

Основное значение в патогенезе классической ФКУ имеет неспособность фенилаланингидроксилазы перерабатывать фенилаланин до тирозина. В результате в организме накапливается фенилаланин и продукты его аномального обмена (фенилпировиноградная, фенилуксусная, фенилмолочная кислоты) [1–3].

В числе других патогенетических факторов рассматриваются нарушения аминокислотного транспорта через гематоэнцефалический барьер, нарушения церебрального пула аминокислот с последующим нарушением синтеза протеолипидных белков, нарушения миелинизации, низкие уровни нейротрансмиттеров (серотонин и др.) [1–4].

Фенилкетонурия I (классическая или тяжелая) — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией гена фенилаланингидроксилазы (длинное плечо хромосомы 12); выявлены 12 различных гаплотипов, из которых около 90% ФКУ ассоциировано с четырьмя гаплотипами. Наиболее частые мутации в гене фенилаланингидроксилазы: R408W, R261Q, IVS10 nt 546, Y414C. В основе болезни — дефицит фенилаланин-4-гидроксилазы, обеспечивающей конверсию фенилаланина в тирозин, что приводит к накоплению в тканях и физиологических жидкостях фенилаланина и его метаболитов [1–4].

Особую группу составляют атипичные варианты ФКУ, при которых клиническая картина напоминает классическую форму болезни, но по показателям развития, несмотря на проведение диетотерапии, не отмечается положительной динамики. Эти варианты ФКУ связаны с дефицитом тетрагидроптерина, дегидроптеринредуктазы, 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы, гуанозин-5-трифосфатциклогидролазы и т. д. [1–4].

Фенилкетонурия II (атипичная) — аутосомно-рецессивное заболевание, при котором генный дефект локализуется в коротком плече хромосомы 4 (участок 4р15.3), характеризующееся недостаточностью дегидроптеринредуктазы, приводящей к нарушению восстановления активной формы тетрагидробиоптерина (кофактор в гидроксилировании фенилаланина, тирозина и триптофана) в сочетании со снижением в сыворотке крови и спинномозговой жидкости фолатов. Результатом являются метаболические блоки в механизмах превращения фенилаланина в тирозин, а также предшественников нейромедиаторов катехоламинового и серотонинового рядов (L-дофа, 5-окситриптофан). Болезнь описана в 1974 г. [1–4].

Фенилкетонурия III (атипичная) — аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с недостаточностью 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы, участвующей в процессе синтеза тетрагидробиоптерина из дигидронеоптеринтрифосфата (описано в 1978 г.). Дефицит тетрагидробиоптерина приводит к расстройствам, сходным с нарушениями при ФКУ II [1–4].

Примаптеринурия — атипичная ФКУ у детей с легкой гиперфенилаланинемией, у которых в моче в больших количествах присутствует примаптерин и некоторые его производные при наличии нормальной концентрации в спинномозговой жидкости нейромедиаторных метаболитов (гомованилиновой и 5-оксииндолуксусной кислот). Энзиматический дефект пока не выявлен [1–4].

Материнская ФКУ — заболевание, сопровождающееся снижением уровня интеллекта (до умственной отсталости) среди потомства женщин, страдающих ФКУ и не получающих специализированную диету в совершеннолетнем возрасте. Патогенез материнской ФКУ детально не изучен, но предполагается ведущая роль хронической интоксикации плода фенилаланином и продуктами его аномального метаболизма [1–4].

R. Koch и соавт. (2008) при аутопсии головного мозга младенца, у матери которого отмечалась ФКУ (без адекватного контроля за уровнем фенилаланина в крови), обнаружили ряд патологических изменений: низкий вес мозга, вентикуломегалию, гипоплазию белого вещества и задержку миелинизации (без признаков астроцитоза); хронических изменений в сером веществе головного мозга не было обнаружено. Предполагается, что нарушения в развитии белого вещества мозга ответственны за формирование неврологического дефицита при материнской ФКУ [5].

В практических целях в медико-генетических центрах РФ используется условная классификация ФКУ, основанная на уровнях содержания фенилаланина в сыворотке крови: классическая (тяжелая или типичная) — уровень фенилаланина выше 20 мг% (1200 мкмоль/л); средняя — 10,1–20 мг% (600–1200 мкмоль/л), а также уровень фенилаланина 8,1–10 мг%, если он устойчив на фоне физиологической нормы потребления белка в рационе питания; легкая (гиперфенилаланинемия, не требующая лечения) — уровень фенилаланина до 8 мг% (480 мкмоль/л) [2].

Клинические проявления и диагностика

При рождении дети с ФКУ I выглядят здоровыми, хотя чаще имеется специ­фический хабитус (светлые волосы, голубые глаза, суховатая кожа). При отсутствии своевременного выявления и лечения болезни в течение первых двух месяцев жизни у них появляется частая и интенсивная рвота и повышенная раздражительность. Между 4 и 9 месяцами становится очевидным выраженное отставание в психомоторном развитии [1–4].

Пациентов отличает специфический («мышиный») запах кожных покровов. Выраженные неврологические нарушения у них редки, но характерны черты гиперактивности и расстройств аутистического спектра. При отсутствии своевременного лечения уровень IQ составляет

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Т. Э. Боровик, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Бушуева, кандидат медицинских наук

НЦЗД РАМН, Москва

Источник

Пищевая аллергия, гастроинтестинальные проявления

i 380

Рассмотрены клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от механизмов развития. Представлены подходы к диагностике и лечению пациентов, включая лечебное питание и средства медикаментозной терапии.

Clinical representations of gastrointestinal allergy depending on their mechanisms of development were considered. Approaches to patients’ diagnostics and treatment were presented, including dietary nutrition and means of drug therapy.

Пищевая аллергия характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, поражая различные органы и системы [1]. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является тем самым «шоковым» органом, который в первую очередь вовлекается в патологический процесс из-за ежедневного контакта с множеством чужеродных веществ, обладающих антигенными и токсическими свойствами. При этом аллергическое воспаление может развиться на любом участке ЖКТ, начиная с ротовой полости и заканчивая толстым кишечником. Гастроинтестинальная аллергия обусловлена развитием аллергического воспаления непосредственно в слизистой оболочке пищеварительного тракта. Ведущим иммунологическим механизмом реализации гастроинтестинальной пищевой аллергии являются IgE-опосредованные реакции. При аллергическом поражении желудочно-кишечного тракта могут иметь место и не-IgE-опосредованные реакции, обусловленные IgG-антителами или реакциями гиперчувствительности замедленного типа [2].

Эпидемиология пищевой аллергии

Сведения о распространенности пищевой аллергии, в том числе и гастроинтестинальной аллергии, весьма разноречивы. По данным эпидемиологических исследований распространенность истинной пищевой аллергии в развитых странах у детей первого года жизни составляет 6–8%, у подростков 2–4%, у взрослых 1,5% [3]. Среди 4000 обследованных людей частота аллергических реакций на пищевые продукты составляла 34,9% случаев, однако истинная пищевая аллергия была выявлена лишь у 3,8% из них [4, 5].

Определены возрастные особенности пищевой аллергии к различным пищевым продуктам (табл. 1). Дебют пищевой аллергии к коровьему молоку, куриному яйцу, злакам чаще приходится на первый год жизни ребенка; к рыбе — на 2–3 год; овощам, фруктам, бобовым — на третий год; после трех лет возможно развитие перекрестных реакций между пищевыми продуктами и пыльцевыми аллергенами [5].

Lechacshij vrach 013 (8053)

Этиология пищевой аллергии (пищевые аллергены)

Многие пищевые продукты ответственны за развитие или обострение пищевой аллергии. Этиологически значимыми аллергенами пищевых продуктов являются белки (простые) или сложные (гликопротеины), способные вызывать у генетически предрасположенных индивидуумов специфическую активацию Th2-хелперов и выработку IgE-антител и/или проникать через барьер желудочно-кишечного тракта и вступать в контакт с иммунокомпентеными клетками во внутренней среде организма. Ряд пищевых продуктов (коровье молоко, арахис, яйцо) содержат несколько антигенных детерминант (эпитопов), обеспечивающих их аллергенность, однако не все они способны вызывать выработку специфических IgE-антител [6]. Наиболее часто аллергические реакции вызывают гликопротеины с молекулярной массой от 10 000 до 70 000 дальтон. Они хорошо растворимы в воде, обычно термостабильны, устойчивы к воздействию кислот и протеолитических ферментов. С другой стороны, некоторые продукты, например треска, обладают одним доминирующим аллергенным белком.

Таким образом, аллергенность пищевого белка определяется сложным комплексом факторов, включающих наличие в нем специфических аллергенных детерминант, достаточную степень агрегации (поливалентность) антигена и его способность в такой форме проникать через желудочно-кишечный барьер. Важно отметить, что от знания структуры специфических аллергенных детерминант пищевого белка зависит разработка гипоаллергенных специализированных продуктов [7].

Такие компоненты пищевых продуктов, как жиры, углеводы, минеральные соли и микроэлементы, не являются аллергенами и не вызывают аллергических реакций. Пищевая непереносимость углеводов и жиров связана, как правило, с недостаточностью пищеварительных ферментов.

Одним из первых пищевых продуктов, вызывающих пищевую аллергию у детей первого года жизни, является коровье молоко. Чаще всего это связано с переводом ребенка на искусственное вскармливание смесями на основе коровьего молока. Антигенный состав коровьего молока обусловлен сывороточными белками и казеином (табл. 2). Среди всех белков коровьего молока максимальная аллергенность отмечается у бета-лактоглобулина. В составе этого белка выявляются эпитопы, распознаваемые как IgE-, так и IgG-антителами.

Lechacshij vrach 014 (4382) 575

Аллергия к белкам куриного яйца составляет большую долю всех видов пищевой аллергии. Антигенный состав куриного яйца весьма сложен. Аллергенами яйца являются овомукоид, овальбумин, кональбумин и лизоцим (табл. 3).

Наибольшая активность овомукоида обусловлена способностью длительно сохранять свои антигенные свойства в кишечнике, ингибируя активность трипсина. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Часто непереносимость яичного белка сочетается с непереносимостью куриного мяса и бульона. Следует помнить о возможности развития аллергических реакций при проведении прививок вакцинами, содержащими примесь тканей куриного эмбриона или различных частей плодного яйца (например, сыворотка против клещевого энцефалита, желтой лихорадки и др.).

К наиболее распространенным и сильным аллергенам относят белки рыб. Рыбные антигены отличаются тем, что не разрушаются при кулинарной обработке. Среди антигенов рыбы наиболее важным аллергеном является парвальбумин — термостабильный белок, обозначенный М-антигеном. При аллергии к М-антигену реакция возникает не только при употреблении рыбы, но и вдыхании паров, выделяющихся при ее приготовлении. Установлено, что степень сенсибилизации к рыбе с возрастом не уменьшается и сохраняется у взрослых. Возможны перекрестные реакции на икру, креветки, раков, омаров, устриц и других моллюсков [9–10].

Среди пищевых аллергенов важное значение имеют белки злаков. У детей наиболее часто встречается аллергия к пшенице, реже к ячменю, ржи, овсу. Непереносимость злаков может проявляться как в виде пищевой аллергии, так и глютеновой энтеропатии (целиакии), что зачастую вызывает трудности диагностики и лечения.

Антигенный состав белков злаков представлен в табл. 4.

Из белков пшеничной муки наиболее антигенными свойствами обладают альфа-, бета-, гамма-, омега-глиадин, глютенины, проламины.

Арахис — один из самых распространенных аллергенов у детей и взрослых, страдающих пищевой аллергией. В США среди детей за последние 5 лет распространенность аллергии к арахису увеличилась вдвое, составляя в США 1–2%, а в Великобритании 1%. Определены основные аллергены арахиса: Peanut 1, Ara h1, Ara h2, Ara h3, малый аллерген арахиса [8]. При высушивании или жарке при температуре выше 180 градусов аллергенные свойства белков арахиса увеличиваются — жареный арахис является более аллергенным, чем вареный. Примечательно, что у 49% детей с «бессимптомной» сенсибилизацией к белкам арахиса двойной слепой плацебо-контролируемый нагрузочный тест был положителен.

Перекрестная аллергия

Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, пищевых и пыльцевых аллергенов, пищевых продуктов и лекарств растительного происхождения. Большинство этих аллергенов, вероятно, состоят из конформационных эпитопов и поэтому являются очень неустойчивыми при увеличении температуры, ферментативном расщеплении и, как следствие, трудны для выделения. Однако в последние 5 лет для многих таких аллергенов выделена комплементарная ДНК (кДНК) и получены рекомбинантные протеины, что позволяет надеяться получить в ближайшее время более качественный материал для диагностики. Пациенты часто сенсибилизируются пыльцой растений, а впоследствии при употреблении сырых овощей и фруктов у них возникают назофарингеальные проявления аллергии (т. н. пыльце-пищевая аллергия, или синдром периоральный аллергии) [10]. Аллергены животного происхождения менее многочисленны и не так часто вызывают перекрестные реакции. Значительная перекрестная реактивность характерна для рако­образных, многие дети с аллергией на белки коровьего молока реагируют и на козье молоко, показана перекрестная реактивность в отношении белков яиц, арахиса и сои.

Перекрестная непереносимость пищевых продуктов

Пищевые продукты и аллергены, вызывающие перекрестные реакции, представлены в табл. 5.

Lechacshij vrach 015 (2635) 575

Продукты, содержащие биологически активные вещества (гистамин, тирамин)

Такие продукты, как сыр, вино, шпинат, томаты, кислая капуста, вяленая ветчина, говяжьи сосиски, свиная печень; консервированные продукты: тунец, филе хамсы, филе сельди, копченая селедочная икра; сыры (рокфор, камамбер, бри, грюйр, чеддер, плавленые); пивные дрожжи, маринованная сельдь, авокадо также могут вызывать аллергические реакции.

Клинические проявления аллергических поражений желудочно-кишечного тракта

Аллергические поражения ЖКТ не отличаются специфическими симптомами от неаллергических болезней пищеварительной системы. Для них характерны такие симптомы, как тошнота, рвота, боли в животе (колики), диарея или запоры. В связи с этим диагностика гастроинтестинальных проявлений аллергии весьма затруднительна. Для ее диагностики приходится прибегать к различным дополнительным методам исследования с целью доказательства или опровержения аллергического генеза.

Подозрение на аллергический характер поражения желудочно-кишечного тракта возникает, как правило, в следующих случаях:

Если жалобы пациента связаны с приемом определенных пищевых аллергенов или медикаментозных средств, то диагностика существенно облегчается. Значительнее труднее установить связь между симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта и употреблением повседневных блюд. Обычно только более тщательно собранный анамнез, длительное наблюдение, обследование больного с привлечением современных методов аллергологической и инструментальной диагностики позволяют установить точный генез вышеперечисленных симптомов.

Клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от возраста

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта очень часто встречаются у детей с пищевой аллергией (40–50%), дебютируя в раннем детском возрасте. Наиболее частыми и значимыми аллергенами в развитии гастроэнтерологических симптомов являются белки коровьего молока, пшеницы, яйца, сои.

Первыми гастроинтестинальными симптомами при пищевой аллергии являются колики, рвота, диарея, метеоризм, плохая прибавка массы тела, возбудимость, нарушения сна, отказ от еды, резистентные к традиционным методам терапии. Нераспознанным у детей первого года жизни остается гастроэзофагеальный рефлюкс. Существует зависимость возникновения указанных симптомов и приема определенных видов пищевых продуктов. Часто гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии сочетаются с другими атопическими заболеваниями, прежде всего, с атопическим дерматитом, крапивницей или ангиотеком.

Под нашим наблюдением находилось 33 ребенка в возрасте от 1,5 до 8 месяцев с такими симптомами, как срыгивание и рвота (n = 18), колики (n = 24), вздутие и боли в животе (n = 17), снижение аппетита и отказ от еды, связанные с коликами (n = 13), диарея или запоры (практически у всех детей). Среди них 13 детей находилось на смешанном, а 20 на искусственном вскармливании. В питании детей использовались адаптированные смеси на основе цельного белка коровьего молока (Nutrilon, Nutrilon Comfort, Нестожен, Фрисолак, Hipp, Нутрилак, Микамилк, Малютка) или/и кисломолочные смеси (Агуша кисломолочная, NAN кисломолочный, Nutrilon кисломолочный). Описанные симптомы возникали от нескольких минут до нескольких часов после приема молочных смесей и у большинства детей носили упорный характер. У 7 (21,2%) детей отмечались изменение частоты и характера стула, с примесью слизи и крови. Среди наблюдаемых детей мальчиков было 18, девочек 15. Масса тела при рождении (г) составляла 3397,7 ± 288,5, длина тела при рождении (см) 53,3 ± 2,2. Отягощенный аллергологический анамнез со стороны одного родителя отмечался у 14 (42,4%) детей, у обоих родителей у 17 (51,5%). Уровень общего IgE в сыворотке крови наблюдаемых детей колебался от 25,7 МЕ/мл до 225 МЕ/мл (112,5 ± 11,3 МЕ/мл). Определение специ­фических IgЕ-антител к белку коровьего молока и его фракциям: бета-лактоглобулину, альфа-лактальбумину и казеину — выявило высокую чувствительность к белку коровьего молока у 90,9% детей, казеиновой фракции у 75,7% детей, к бета-лактоглобулину у 87,8%, альфа-лактальбумину у 36,4% детей.

Данное наблюдение показало, что у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом дебют гастроинтестинальной пищевой аллергии был связан с введением молочных смесей. До специального аллергологического обследования многие из этих детей продолжали получать неадекватную терапию, что существенно сказывалось на их соматическом и пищевом статусе. Следует отметить, что дифференциальный диагноз гастроинтестинальных проявлений аллергии необходимо проводить с анатомическими аномалиями, метаболическими, инфекционными и воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, лактазной и дисахаридазной недостаточностью. Одним из диагностических признаков пищевой аллергии можно считать купирование симптомов на фоне элиминационной диеты и приема антигистаминных препаратов.

Необходимо помнить, что нарушение микрофлоры кишечника может сопровождать гастроинтестинальную пищевую аллергию. В таких случаях не следует назначать препараты, корригирующие микрофлору кишечника, без элиминации пищевого аллергена и коррекции питания.

Вероятность диагноза гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии существенно возрастет при проведении эзофагогастродуоденоскопии и биопсии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Ранняя диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии, элиминация причинно-значимых аллергенов из рациона и выбор специализированных диетических (лечебных) продуктов, имеющих сбалансированный состав для полноценного роста и развития детского организма, — важнейшее направление работы практического врача.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ НИИ питания РАМН, Москва

Источник

Аллергия на белок коровьего молока

Коровье молоко – ценный источник питательных веществ, в том числе и белка, который так и называется БЕЛОК КОРОВЬЕГО МОЛОКА (БКМ). О нём мы и поговорим.

Молоко не для всех?

Основной задачей иммунной системы является распознавание «своих» и «чужих» клеток.
Реагирует она в основном на вещества белковой природы, формируя либо ответ «Друг» (так называемую иммунологическую толерантность), либо «Враг» (антиген). При ответе «Враг» происходит выработка специфических веществ (антител), направленных на борьбу с ним.
Но, как и в любой системе, бывают сбои.

8ed26185fadd55632501c8f37f8ae46a

Аллергия (атопия) – это пример одного из таких сбоев, когда даже друзья заносятся в черный список.
Иммунная система ребенка начинает реагировать на БКМ неадекватно и избыточно, заносит его в черный список. Полезный белок превращается в аллерген. Такая реакция называется «гиперчувствительностью».

Причины возникновения таких «неполадок» достоверно никому не известны. Учёные лишь строят гипотезы, накапливают и систематизируют знания.
Все специалисты, солидарны в том, что генетическая предрасположенность играет важную роль.
Единственный способ разорвать порочный круг аллергии и помочь человеку – это исключение причинно-значимого аллергена из питания (окружения) этого человека.

Называется это элиминация (и элиминационные мероприятия).

Можно ли спрогнозировать вероятность появления аллергии на молоко у ребёнка?

Да, можно. И об этом знают все педиатры. Когда вам задают вопросы о заболеваниях, имеющихся у родителей малыша, братьев и сестер, то это не праздный интерес доктора, а важная информация для расчёта возможных рисков развития аллергии (атопии) у вашего чада (рис. 1).

dc2d90096faa7bbeb2956c832b6b5f7d

Какие заболевания имеют аллергическую природу?

К атопическим заболеваниям относятся: аллергический конъюнктивит, аллергический ринит (поллиноз, сенная лихорадка), обструктивный бронхит, бронхиальная астма, крапивница, атопический дерматит (экзема), нейродермит, псориаз, контактный дерматит, отек Квинке, холодовая аллергия, пищевая аллергия, инсектная аллергия, медикаментозная аллергия.

Атопические заболевания. Как их заподозрить?

Зачастую люди даже и не знают о перечисленных выше диагнозах, потому что не обращаются к врачу.

Насторожить вас должны следующие симптомы:

Если перечисленные выше признаки имеют место быть, то высока вероятность наличия атопии. В этом случае лучше обратиться за консультацией к специалисту. Если у вас аллергия – обязательно скажите об этом педиатру и следите за питанием ребенка.

Возможно ли предупредить развитие АБКМ?

Во время беременности уже закладывается процесс распознавания «свой/чужой». Питание будущей мамы в этом играет немалую роль. Продукты, содержащие холин, метионин, цинк, фолиевую кислоту, витамины В6 и В12могут регулировать работу генов и способствовать формированию толерантности (устойчивости организма) к БКМ.

В период кормления грудью можно ограничить употребление молочных продуктов и других облигатных аллергенов. Это уменьшит нагрузку на организм ребёнка и также поспособствует формированию адекватного ответа иммунной системы на БКМ.

7e5d2f3d874c76793ea391b08d2212ac

Если необходим докорм?

В первые три месяца всем детям, вне зависимости от степени риска развития АБКМ, рекомендуются к использованию только смеси со специально подготовленным белком. Их степень аллергенности значимо снижена, поэтому они называются гипоаллергенными.
Смесь NutrilakPremium Гипоаллергенный дополнительно обогащена пробиотиками и пищевым субстратом для их роста и развития (пребиотиками).
Жировой компонент NutrilakPremium Гипоаллергенный в сочетании с лютеином наилучшим образом обеспечивается все потребности для развития головного мозга, зрения и моторики ребёнка.

Когда может появиться аллергия на белок коровьего молока у ребёнка?

В любом возрасте, порой с первых же дней жизни.

Как проявляется аллергия к БКМ у грудничка?

Симптомы АБКМ могут быть самыми разными.

С поражением кожи:

С вовлечением ЖКТ:

Могут быть причастны слизистые глаз, носа и дыхательных путей со следующими симптомами:

Сказываться всё это может и на поведении малыша в виде:

Как быстро появляется реакция на аллерген (БКМ)?

Иммунная система может реагировать на антиген следующим образом:

Как долго сохраняется реакция на аллерген (БКМ)?

Даже после прекращения контакта с причинно-значимым аллергеном (БКМ) воспалительный процесс может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель.

Что делать при аллергии к белкам коровьего молока?

4ff82b6c4fdfe8bc3ead9609b67121f3

Во-первых, обратиться к педиатру.
Во-вторых, как было сказано выше, нет препаратов для лечения АБКМ. Единственный путь – это поиск причинно-значимого аллергена и полное его исключение из питания грудничка.

Если ребёнок находится на грудном вскармливание, то маме придётся изменить свои привычки в питании. Лучше забыть о таких продуктах как: молоко, творог, сырки, сливочное масло, сметана, йогурты, кефир, ряженка, сыры и т.д. Также необходимо исключить говядину и телятину. Особое внимание стоит обратить на хлебобулочные, колбасные и прочие изделия промышленного производства. В них может содержаться сухое молоко или его следы.

Это важно!

Если после исключения из питания причинного аллергена симптомы сохраняются – возможно, это не пищевая аллергия.
Срочно обратитесь к педиатру.

Кормящей женщине в таком случае, необходимо вернуть сбалансированный рацион питания с включением всех продуктов допустимых в питании кормящих женщин (для профилактики дефицита пищевых веществ, как у неё, так и у ребенка).

Если малыш находится на смешанном или искусственном вскармливании, то совместно с педиатром необходимо решить вопрос о правильном подборе питания для него.

Если грудничок уже знаком с продуктами прикорма, то совместно с доктором пересмотрите меню еще раз. При необходимости внесите изменения. Продукты, содержащие БКМ, должны быть исключены.
Ведение пищевого дневника мамы и малыша во многом облегчит процесс поиска аллергена и принятия мер по его элиминации.

Как подтвердить диагноз АБКМ?

В арсенале врача для этого не так много тестов, и нет золотых стандартов. Нет такого анализа, проведя который можно со 100%-ной достоверностью подтвердить диагноз.

Проводимые иммунологические тесты можно разделить на:

Сложности диагностики АБКМ

Крайне редко только один аллерген (БКМ) является причиной, триггером, запускающим воспаление

Как лечить?

Во-первых: выявить продукт, на который ребёнок реагирует.
Во-вторых: оградить малыша от дальнейшего контакта с ним.
Как долго соблюдать ограничительный режим?
Не менее 3-6 месяцев.

Почему так долго?

Пути подбора питания при АБКМ

На грудном вскармливании

При смешанном вскармливании

При необходимости докорма специалисты рекомендуют использовать смесь с расщепленным белком-гидролизат.
Из таковых можно рассмотреть смесь Nutrilak Premium Гипоаллергенный. По сравнению с целыми молекулами белков коровьего молока, аллергенность его расщепленного белка снижена в 100 000 раз.
Nutrilak Premium Гипоаллергенный подходит для профилактики аллергии у детей из групп риска и лечения легких кожных проявлений.

f4e0eaacd8abe9d53aa79d51d296be2f

Это важно!

При искусственном вскармливании

Если у грудничка кожные проявления ярко выражены, имеются корочки и участки с мокнутием, или отмечаются упорные обильные срыгивания, прожилки крови в стуле, то из смесей могут использоваться только глубокие гидролизаты (например, Nutrilak ПЕПТИДИ СЦТ) или аминокислотные смеси.

6bf230402ec236b1324cba481fff4dc1

У детей старше 6 месяцев выбор питания шире: больше возможности использования продуктов прикорма и соевых смесей (например, NutrilakPremium Соя).

Можно ли перерасти АБКМ?

Если не сформирована толерантность и сохраняется гиперчувствительность к БКМ, то аллергический воспалительный процесс протекает в фоновом режиме. Он может протекать не так выраженно, но продолжается! Постепенно закладывается фундамент для развития хронических патологических заболеваний, превращаясь в мину замедленного действия.

Известно, что такие продукты как шоколад, сыр, цитрусовые, уксус, орехи, маринады и пр. являются источником особых веществ (гистаминолибераторов). Они способствуют поддержанию аллергического воспаления, подбрасывая масло в этот огонь. Ограничение их в приёме или полное исключение уменьшит проявления атопии и поспособствует облегчению состояния ребёнка.

Самые маленькие друзья – микроорганизмы. Большинство из них обитают в толстой кишке. Они наши большие помощники. Их вклад в сдерживание аллергических реакций и формирование правильного ответа на пищу сложно переоценить. Всё больше и больше исследований находят этому подтверждение. И если собственные жители кишечника с этим не справляются, то на помощь могут прийти проверенные друзья – пробиотики. Во всём мире самую большую доказательную базу о противоаллергическом эффекте имеют только два микроорганизма – LGG и ВВ-12 компании Chr. Hansen. У одного из них есть даже свой сайт (https://www.lgg.com/).

Выводы:

В заключении

Аллергия – это системный воспалительный процесс. Протекает он во всём организме ребёнка, охватывая все его органы и ткани. Те проявления, которые мы видим – это лишь малая часть айсберга.

Страдает весь организм малыша! Если вы думаете, что ограничительная мера в питании – это блажь, прихоть врачей, то вы глубоко ошибаетесь. Единожды возникнув, гиперчувствительность никуда не девается, по волшебству не исчезает. Она может затаиться на годы, набирая силу, и вылиться во взрослом возрасте в хроническую патологию, которую уже ни диетой, ни препаратами не исправишь. Постепенно иммунную систему можно обучить воспринимать БКМ как друга и сформировать толерантность к бывшему аллергену. Такое возможно, но путь этот долгий и только в партнёрстве мамы и врача. Всё, что требуется от вас – это терпение, а от природы – время. Вместе – это величайшая целительная сила для малыша.

Источник

Оцените статью
Добавить комментарий

Adblock
detector